1. * 5651 Sayılı Kanun'a göre TÜM ÜYELERİMİZ yaptıkları paylaşımlardan sorumludur.
    * Telif hakkına konu olan eserlerin yasal olmayan şekilde paylaşıldığını ve yasal haklarının çiğnendiğini düşünen hak sahiplerinin İLETİŞİM bölümünden bize ulaşmaları durumunda ilgili şikayet incelenip gereği 1 (bir) hafta içinde gereği yapılacaktır.
    E-posta adresimiz

Beyin Damar Hastalıkları

Konusu 'Genel Sağlık Bilgileri' forumundadır ve Gül Kurusu tarafından 25 Ağustos 2016 başlatılmıştır.

  1. Gül Kurusu
    Relax

    Gül Kurusu Mevsim hep sonbahar... Özel üye

    Katılım:
    17 Kasım 2013
    Mesajlar:
    2.105
    Beğenileri:
    1.703
    Ödül Puanları:
    4.830
    Yer:
    Neverland
    Banka:
    3.731 ÇTL
    BEYİN DAMAR HASTALIKLARINDA TANIMLAR, SINIFLAMA, EPİDEMİYOLOJİ VE RİSK FAKTÖRLERİ

    Oğuzhan ÇOBAN


    BEYİN DAMAR HASTALIKLARINDA TANIMLAR VE SINIFLAMA


    Beyin damar hastalıkları (BDH)- serebrovasküler hastalıklar (SVH)- terimi beynin bir bölgesinin geçici veya kalıcı olarak, iskemi veya kanama nedeniyle etkilendiği ve/veya beyni besleyen damarların patolojik bir süreç ile doğrudan tutulduğu tüm hastalıkları kapsar (Tablo1).


    Tablo 1: Beyin damar hastalıklarının (BDH) klinik sınıflaması

    A- Asemptomatik BDH

    B- Fokal beyin disfonksiyonu ile giden BDH

    1- Geçici iskemik ataklar (GİA)

    2- İnme

    a) İskemik inme (serebral infarkt)

    b) Kanayıcı inme (beyin kanaması, subaraknoid kanama)

    C- Vasküler demans
    D- Hipertansif ensefalopati


    Asemptomatik BDH kategorisi vasküler hastalığa ait serebral veya retinal semptomları olmayan hastaları ifade etmektedir. Görüntüleme yöntemleri ile saptanabilen asemptomatik beyin infarktları veya boyunda beyni sulayan arterlerin asemptomatik olarak daralma veya tıkanmaları buna örnek olarak verilebilir.


    Geçici iskemik ataklar (GİA)-“ transient” iskemik ataklar (TİA)- terimi iskemik kökenli olduğu düşünülen, genellikle bir damar alanına lokalize edilebilen, kısa (tanım gereği maksimum 24 saat), fokal serebral fonksiyon kaybı epizodlarını ifade eden klinik bir kategoridir. Semptomların kısa sürmesi iskeminin geçici olmasına bağlı olabildiği gibi beyinde kalıcı hasar oluşan hastalarda da semptomlar kısa bir süre içinde gerileyebilir.


    Dünya Sağlık Örgütü tanımlamasına göre, inme; vasküler nedenler dışında görünür bir neden olmaksızın, fokal serebral fonksiyon kaybına ait belirti ve bulguların hızla yerleşmesi ile karakterize klinik bir sendromdur. İnme nedeniyle komaya giren ve subaraknoid kanama geçiren hastalarda fonksiyon kaybı global olabilir. Semptomlar tanım gereği 24 saatten uzun sürer veya ölümle sonlanabilir. Sendrom ağırlığı, 1-2 günde tam düzelme, kısmi düzelme, maluliyet ve ölüm olasılıklarını içeren geniş bir değişkenlik gösterir. Hafif iskemik inmeler ve GİA etyopatoloji, prognoz ve tedavi açılarından benzer özellikler taşırlar. Bu nedenle bu iki klinik tabloyu birbirinin devamı gibi ele almak daha doğrudur. Hem GİA (24 saatten kısa), hem de inme (24 saatten uzun veya ölüm) tanımında anahtar özellik ani yerleşen fokal nörolojik defisit bulgularının varlığı ve bu bulguları açıklayacak nonvasküler alternatif bir patolojinin olmayışıdır. Tablo 2’de fokal serebral iskemiye işaret eden nörolojik ve oküler semptomlar; Tablo 3’de ise tanı karışıklığına yol açabilecek, fokal serebral iskemiyi düşündürmeyen nonfokal nörolojik semptomlar sıralanmıştır.


    Vasküler demans, iskemik veya kanayıcı inme veya iskemik-hipoksik beyin lezyonları sonucu gelişen, günlük yaşam aktivitelerini bozacak ölçüde ağır kognitif tutulum ile karakterize, kompleks bir hastalık olarak tanımlanabilir. Çok sayıda kortikal infarkt, stratejik lokalizasyonlu az sayıda infarkt veya yaygın- multifokal subkortikal tutulum sonucu ortaya çıkabilen demans sendromunun ayrıntıları kitabın başka bir bölümünde tartışılacaktır (Bakınız: Demans bölümü).


    Hipertansif ensefalopati sendromu, sıklıkla kan basıncı iyi kontrol altında olmayan kronik hipertansiyonlu hastalarda ortaya çıkar. Kan basıncının hızla yükselmesi ile birlikte başağrısı, bilinç bozukluğu, epileptik nöbetler ve bazen geçici nörolojik defisitler görülür.


    Tablo 20.1.2: Fokal nörolojik ve oküler semptomlar

    A- Motor semptomlar

    Vücudun bir yarısının tümü veya bir bölümünde zaaf veya sarsaklık ( hemiparezi, monoparezi)

    Eşzamanlı bilateral zaaf (paraparezi, kuadriparezi)*

    Yutma güçlüğü (disfaji)*

    Dengesizlik (ataksi)*

    B- Konuşma/lisan bozuklukları

    Konuşulan dili anlamakta veya ifade etmekte güçlük (disfazi)

    Okumada (disleksi) veya yazmada (disgrafi) güçlük

    Hesap yapmada güçlük (diskalkuli)

    Peltek konuşma (dizartri)*

    C- Duyusal semptomlar

    Vücudun bir yarısının tümü veya bir bölümünde farklı duyma (hemisensoriyel bozukluk)

    D- Vizüel semptomlar

    Bir gözde vizyon kaybı (geçici monooküler körlük veya “amaurozis fugax”)

    Görme alanının yarısı veya çeyreğinde vizyon kaybı ( hemianopsi, kuadrantanopsi)

    Bilateral körlük

    Çift görme (diplopi)*

    E- Vestibüler semptomlar

    Dönme hissi (vertigo)*

    F- Davranışsal/kognitif semptomlar

    Giyinme, saç tarama, diş fırçalama vb. aktivitelerde güçlük; mekan dezoryantasyonu; ihmal “neglect”(vizyo- spasyal- perseptüel disfonksiyon)

    Unutkanlık (amnezi)*

    * Tek başına olduğunda mutlaka geçici fokal serebral iskemiyi göstermez.




    Tablo 20.1.3: Nonfokal nörolojik semptomlar

    Jeneralize zaaf ve/veya duyusal bozukluk

    Baygınlık hissi, sersemlik hissi

    Bilinç kaybı veya değişmesi ile birlikte göz kararması veya iki yanlı görme bozukluğu.

    İdrar veya dışkı inkontinansı

    Konfüzyon

    İzole olduğunda aşağıdaki semptomlardan biri *

    Dönme hissi (vertigo)

    Kulak çınlaması (tinnitus)

    Yutma güçlüğü (disfaji)

    Peltek konuşma (dizartri)

    Çift görme (diplopi)

    Denge kaybı (ataksi)

    * Bu semptomlar, birkaçı bir arada bulunduğunda, veya diğer fokal nörolojik semptomlarla birlikte olduğunda fokal serebral iskemiye işaret edebilirler.



    İNME EPİDEMİYOLOJİSİ

    Epidemiyoloji insan topluluklarında hastalık sıklıklarının dağılımı ( mortalite, insidens, prevalans, zaman içindeki değişiklikler) ve belirleyicilerinin (hazırlayıcı etkenler, risk faktörleri) bilimidir. İnme klinik olarak tanımlanmış bir sendromdur ve beyin infarktı, intraserebral kanama (İSK) ve subaraknoid kanama (SAK) gibi farklı alt tipleri içerir. Tüm inmeler içinde beyin infarktı %80 (%70-85), İSK %15 (%7-15) ve SAK ise %5 (%2-8) oranında görülür. Epidemiyolojik çalışmaların, ideal olarak, hem global olarak inme, hem de alt tipler için ayrı ayrı yapılması gerekir. Ancak topluma dayanan epidemiyolojik çalışmalarda güvenilir olarak alt tip ayrımı yapmak güçtür.


    İnme sadece gelişmiş ülkelerde değil, tüm dünyada da koroner kalp hastalığı ve tüm kanserlerin ardından üçüncü sıklıkta gelen ölüm nedenidir. İnme insidensi güvenilir çalışmaların yapılabildiği beyaz popülasyonların çoğunda birbirine yakındır ve ortalama olarak bir yılda, her 1000 kişide 2 yeni inmenin ortaya çıktığı hesaplanmıştır. Yaşlı popülasyonda (45-84 yaşlar) bu oran binde dörde çıkmaktadır. İnme prevalansı bir toplumda yaşayan ve inme geçirmiş olan insanların oranı olarak tanımlanır ve binde altı civarındadır. İnme mortalitesinde batı ülkelerinin çoğunda ve Japonya’da son 50 yıldır süregelen bir azalma izlenmektedir. Mortalite azalması, bazı ülkelerde 1980’li yılların ortalarına kadar izlenen inme insidensindeki azalmanın ötesindedir ve inme ağırlığı ile inmeye bağlı olgu ölüm oranının yıllar içinde azaldığını düşündürmektedir.Buna rağmen, gene yıllar içinde toplumdaki yaşlı insan oranındaki artışa bağlı olarak inme ve inmeye bağlı ölümlerin mutlak sayısı artmaktadır.


    İnmenin toplumsal yükü çok ağırdır. İnmeli hastaların %20’si erken dönemde olmak üzere %30’u bir yıl içinde ölmekte, yaşayanların üçte biri de günlük işlerinde başkalarına muhtaç olarak yaşamlarını sürdürebilmektedirler. Böylece inme, toplumda üçüncü en sık ölüm nedeni olmasının yanı sıra, erişkinlerde ilk sırada gelen maluliyet nedenidir. Nörolojik hastalıklar nedeniyle hastaneye yatan olguların yarısından fazlasını inmeli hastalar oluşturmaktadır. Nüfusu giderek yaşlanan ülkemizde de inmenin çok önemli ve önlenebilir bir sağlık sorunu olduğu açıktır.



    İNME RİSK FAKTÖRLERİ


    Bir hastalığın oluşmasında yatkınlık yaratan etkenler risk faktörü olarak tanımlanır. İnme risk faktörleri; inmenin alt tipi, risk faktörünün değiştirilebilirliği, ve inme ile ilişkisinin bilimsel kesinliği dikkate alınarak sınıflanabilir. Tablo 4’de iskemik inme ile ilişkili risk faktörleri sıralanmış, izleyen metinde ise bunların önemlileri tartışılmıştır. İntraserebral kanama (İSK) ve subaraknoid kanama (SAK) ile ilişkili risk faktörleri ise metnin sonunda ayrıca değerlendirilmiştir.


    Tablo20.1.4: İskemik inme risk faktörleri


    I-Değiştirilemeyen risk faktörleri

    Yaş

    Cins

    Soygeçmişte inme veya GİA öyküsü
    Irk

    Düşük doğum tartısı


    II- İnme ile ilişkisi kesin ve değiştirilebilen risk faktörleri

    Hipertansiyon

    Kalp hastalıkları (atriyal fibrilasyon, koroner arter hastalığı, kalp yetersizliği)

    Sigara

    Diyabet

    Yüksek kan kolesterolü ve lipidler

    Diyet, obezite, fizik inaktivite

    Menopoz sonrası hormon tedavisi

    Orak hücreli anemi

    Asemptomatik karotis stenozu


    III- İnme ile ilişkisi veya değiştirilmesinin etkisi kesin olmayan risk faktörleri

    Metabolik sendrom

    Hiperhomosistinemi

    Alkol kullanımı

    Madde kullanımı

    Oral kontraseptif kullanımı

    Hiperkoagülabilite (antikardiyolipin antikoru, lupus antikoagülanı, faktör V Leiden mutasyonu, protein C eksikliği, protein S eksikliği, antitrombin 3 eksikliği gibi)

    Lipoprotein (a) yüksekliği

    İnflamatuvar süreçler (periodontal hastalık, C pnömoni, sitomegalovirus, H. pylori CagA seropozitifliği, akut infeksiyonlar, yüksek hs-CRP

    Migren

    Uyku apnesi



    Yaş inme ile ilgili en önemli risk faktörüdür. İnme geçirenlerin yaklaşık %70’i 65 yaşın üzerindedir. İnme insidensi 55 yaşından sonra her onyıl için iki kat artar. İnme insidensi erkeklerde kadınlara göre 1.25 kez fazladır. Ama kadınların yaşam süresi erkeklerden uzun olduğu için inme nedenli mutlak ölüm sayısı kadınlarda daha yüksektir. ABD’de en yüksek inme insidensi ve mortalite hızları siyah ırkta görülür. Japon ve Çinli’lerde de yüksek inme (özellikle İSK ve intrakranyal ateroskleroz) insidensi bildirilmiştir. Sosyoekonomik faktörler ırka bağlı değişikliklerin değerlendirilmesini güçleştirmektedir. Hem anne, hem de baba tarafında soygeçmişte inme olanlarda yüksek inme riski gösterilmiştir.


    Hipertansiyon iskemik inme için en önemli değiştirilebilir risk faktörüdür. Hipertansiyon varlığında iskemik inme sıklığı 4 kat artar. Arter basıncı azaldıkça belirli bir alt sınır bulunmaksızın inme riski de azalmaktadır. İnmelerin yaklaşık %60’ı hipertansiyona bağlanabilir. Antihipertansif tedavi ile inme riskinin %40 oranında azaldığı gösterilmiştir. Bu etki her cins ve ırkta, ileri yaşta ve izole sistolik hipertansiyonda da geçerlidir.


    Çok sayıda kalp hastalığının inme riskini arttırdığı gösterilmiştir. Bunların arasında en önemli ve tedavi edilebilir etken atriyal fibrilasyondur (AF). Kardiyoembolik inmelerin yaklaşık yarısı AF'li hastalarda ortaya çıkmaktadır. AF inme riskini bağımsız olarak 3-5 kat arttırır. Başta hipertansiyon olmak üzere pek çok risk faktörünün etkisi yaşla azalırken AF’nin etkisi artarak sürer. Öyle ki 80 yaşın üzerinde görülen her 4 inmeden biri AF’ye bağlanabilir. Oral antikoagülan kullanımı ile AF’ye bağlı inmelerin %70’i önlenebilir.


    Diabetes mellitus ateroskleroz yatkınlığını ve hipertansiyon, obezite, hiperlipidemi gibi diğer aterojenik risk faktörlerinin sıklığını arttırır. Diabet inme riskini erkeklerde 1.8, kadınlarda ise 2.2 kez arttırır. Daha sıkı glisemi kontrolü ile inme insidensinin azalması mümkün olmakla birlikte henüz kanıtlanmış değildir. Ancak diabetiklerde kardiyovasküler hastalık mutlak riski çok yüksektir ve bu durum antihipertansif ve antilipidemik tedavi kararlarını etkiler.


    Hiperkolesterolemi koroner kalp hastalığı için önemli ve değiştirilebilir bir risk faktörü olmakla birlikte iskemik inme sıklığı ile ilişkisi zayıftır. Ama ekstrakranyal karotis aterosklerozu ile total ve LDL kolesterolün pozitif, HDL kolesterolün ise koruyucu etkisi gösterilmiştir. Dahası statin grubu ilaçlarla yapılan çalışmalarda, koroner kalp hastalığının yanı sıra iskemik inme insidensinde da önemli bir azalma sağlanabildiği ispatlanmıştır.


    Sigara içilmesi inme riskini yaklaşık iki kat arttırır. İçilen miktar arttıkça risk de artmaktadır. Sigaranın bırakılması ile inme riski hızla azalır ve 2-4 yıl içinde normale yaklaşır.


    Alkol kullanımı ile inme arasında “U” veya “J” şeklinde bir ilişki gösterilmiştir. Yani, az miktarda alkol (günde 1-2 kadeh şarap eşdeğeri) koruyucu etki gösterirken yüksek miktarlarda alkol riski arttırmaktadır.


    Orta derecede fizik aktivite (haftanın çoğu günlerinde 30-60 dakika hızlı yürüyüş eşdeğeri) kan basıncının azalması, kilo verilmesi, HDL kolesterolde artış, LDL kolesterolde azalma, insülin duyarlığında artış, glikoz toleransında düzelme, trombosit aggregabilitesinde azalma ve sigaranın bırakılmasını kolaylaştırma gibi olumlu etkilere sahiptir. Fizik aktivitede artışın, koroner kalp hastalığı sıklığını azaltmanın yanı sıra, bir çalışmaya göre sadece erkeklerde, başka bir çalışmaya göre ise her iki cinste inme riskini azalttığı gösterilmiştir. Obezite; kan basıncında, glisemide ve aterojenik kan lipidlerinde artışa yol açabilir ve bazı çalışmalarda bağımsız olarak inme insidensi ile ilişkili bulunmuştur. Santral obezite (abdominal bölgede yağ toplanması) genel obeziteye göre aterojenik hastalıklar açısından daha önemli olabilir. Sebze, meyve ve liflerden zengin; yağ, özellikle de doymuş yağlardan fakir bir diyet genel olarak sağlığı korumak için tavsiye edilmektedir.


    Kan homosistein düzeyi genetik faktörler ile B6, B12 vitaminleri ve folik asit alımı tarafından belirlenir. Yüksek kan homosisteininin hem aterojenik hem de tromboza meyil yaratan etkileri vardır. Hiperhomosisteinemi varlığında koroner kalp hastalıkları ve iskemik inme sıklığı artar. B6, B12, ve folik asit eklenmesi ile kan homosistein değerleri düşürülebilir. Ancak bu girişim ile iskemik inme veya miyokard infarktüsü sıklığında azalma henüz gösterilmiş değildir.


    GİA geçirenlerde yıllık inme riski %4 civarındadır. Diğer majör risk faktörleri için gerekli düzeltmeler yapıldıktan sonra da, GİA hem inme hem de miyokard infarktüsü için anlamlı ve bağımsız bir risk faktörüdür. GİA nedeni olarak yüksek dereceli karotis stenozu bulunması, hemisferik semptomların olması, yakın tarihli GİA geçirmiş olma ve muhtemelen kreşendo tarzında GİA’lar iskemik inme riskini arttıran faktörlerdir. GİA geçiren hastalardan hangilerinin erken dönemde inme riski olduğunun belirlenmesi tetkik ve tedavilerin aciliyeti açısından önemlidir. Bazı klinik verilere dayanılarak düzenlenen ABCD skorlama sistemi bu konuda yardımcı olabilir. Yaş (Age) ≥60=1 puan; arter basıncı (Blood pressure) sistolik >140 mm Hg veya diastolik ≥90 mm Hg=1 puan; klinik özellikler (Clinical features) [hemiparezi=2 puan, zaaf olmaksızın konuşma bozukluğu=1 puan]; semptomların süresi (Duration) [≥60 dakika=2 puan, 10-59 dakika=1 puan, <10 dakika=0 puan] olmak üzere toplam 6 puanlık bu skor 7 gün içinde inme geçirme riskini başarıyla öngörmektedir. GİA kuşkusu ile izlenen 378 hastalık bir kohortta 7 günlük inme riski, puanı 4 ve daha az olan 274 hastada %0.4; puanı 5 olan 66 hastada %12.1 ve puanı 6 olan 35 hastada %31.4 olarak bulunmuştur.


    Asemptomatik karotis stenozundan, boyunda bir üfürüm duyulduğunda veya ultrasonografi gibi bir yöntemle tarama sırasında şüphelenilebilir. Hemodinamik olarak anlamlı ekstrakranyal karotis stenozu ile ipsilateral inme oranı yılda %1-2 civarındadır. Giderek artan veya daha ileri stenozlarda risk daha yüksek olabilir.


    Birçok risk faktörü bir arada bulunduğunda, risk faktörlerinin tek tek düzeyleri çok yüksek olmasa bile, inme riski birkaç kat yükselir. Çeşitli risk faktörleri dikkate alınarak hazırlanan tablolardan bir kişinin kendi yaşının ortalamasına göre kaç kat fazla inme riski taşıdığı hesaplanabilir. Bireysel riskin derecesi risk faktörleri ile mücadelenin önemini kavramasına yardımcı olur ve tedavi kararlarını etkiler.


    Yaş, spontan İSK ile ilgili en önemli risk faktörüdür. İSK erkeklerde kadınlara göre, ve siyah ırkta beyazlara göre daha yüksektir. Asyalı popülasyonlarda çok yüksek İSH oranları bildirilmiş olmakla birlikte bu çalışmalarda çoğunda BT doğrulaması yoktur. Hipertansiyon İSK için en güçlü değiştirilebilir risk faktörüdür. Günümüzde antihipertansif tedavi İSKdan korunmada kanıtlanmış tek tedavi türüdür. Özgeçmişte inme öyküsü, ağır alkol kullanımı, kokain, antikoagülasyon ve trombolitik tedavinin İSK için değiştirilebilir risk faktörleri oldukları gösterilmiştir. Çok düşük serum kolesterolü ( total kolesterol <160 mg/dl) ve sigara içiminin risk faktörü olup olmadıklarının belirlenmesi için başka çalışmalara ihtiyaç vardır.


    SAK’ın yaş ile ilişkisi İSK kadar belirgin değildir. Çok iyi bilinmeyen nedenlerle SAK kadınlarda ve ABD’de siyahlarda daha sıktır. SAK’lı hastaların yaklaşık %5’inde soygeçmişte SAK öyküsü bulunur. Polikistik böbrek hastalığı, aort koarktasyonu, Marfan sendromu, Ehlers Danlos sendromu, fibromüsküler displazi gibi nadir kollajen ve elastin hastalıklarında yüksek SAK insidensi görülür. SAK için en önemli değiştirilebilir risk faktörü sigara içilmesidir. Sigaranın bırakılması artmış riski azaltır ama tümüyle ortadan kaldırmaz. Bu ilişkinin patogenezi bilinmemekle birlikte, akciğerlerde makrofajlar tarafından salınan proteolitik enzim aktivitesi, erken ateroskleroz, nikotin kullanımı ile geçici kan basıncı artışı öne sürülen spekülasyonlar arasındadır. Hipertansiyon da sigara kadar güçlü olmasa da SAK için bağımsız bir risk faktörüdür. Sigaranın bırakılması ve antihipertansif tedavinin SAK önlenmesinde etkinliği kanıtlanmıştır. Ağır alkol kullanımı, östrojen kullanımı gibi olası diğer risk faktörlerinin değeri kesin değildir.


    KAYNAKLAR


    1- Special report from the National Institute of Neurological Disorders and Stroke. Classification of cerebrovascular diseases III. Stroke 1990; 21:637-676.

    2- Warlow CP, van Gijn J, Dennis MS ve ark. Stroke: Practical Management. Blackwell Publishing, Massachusetts, 2007

    3- Roman, GC. Vascular demantia. İçinde: Fisher M (ed), Clinical Atlas of Cerebrovascular Disorders. Wolfe, London 1994: 13/1-23

    4- Wolf PA, D’Agastino. Epidemiology of stroke. İçinde: Barnett HJM, Mohr JP, Stein BM, Yatsu FM (eds), Stroke: Pathophysiology, Diagnosis and Management. Churchill Livingstone, New York 1998: 3-28

    5- Malmgren R, Warlow C, Bamford J, Sandercock P. Geographical and secular trends in stroke incidence. Lancet 1987; 2: 1196-2000

    6- Warlow CP. Epidemiology of stroke. Lancet 1998; 352 (suppl 3): 1-4

    7- Murray CJ, Lopez AD. Mortality by cause for eight regions of the world: Global Burden of Disease Study. Lancet 1997; 349: 1269-1276

    8- Thom T, Haase N, Rosamond W ve ark. Heart disease and stroke statistics- 2009 update. A report from the American Heart Association Statistics Committee and Stroke Statistics Subcommitee. Circulation 2006;113:85-151

    9- Wolf PA. Prevention of Stroke. Lancet 1998; 352 (supl 3): 15-17

    10-Goldstein LB, Adams R, Alberts MJ ve ark. Primary prevention of ischemic stroke: a guideline from the American Heart Association/American Stroke Association Stroke Council. Stroke 2006; 37: 1583-1633

    11-Rothwell PM, Giles MF, Flossman E ve ark. A simple score (ABCD) to identify individuals at high early risk of stroke after transient ischemic attack. Lancet 2005; 366:29-36
     

Sayfayı Paylaş