1. * 5651 Sayılı Kanun'a göre TÜM ÜYELERİMİZ yaptıkları paylaşımlardan sorumludur.
    * Telif hakkına konu olan eserlerin yasal olmayan şekilde paylaşıldığını ve yasal haklarının çiğnendiğini düşünen hak sahiplerinin İLETİŞİM bölümünden bize ulaşmaları durumunda ilgili şikayet incelenip gereği 1 (bir) hafta içinde gereği yapılacaktır.
    E-posta adresimiz

Deliryum Nedir?

Konusu 'Felsefe / Psikoloji' forumundadır ve Suskun tarafından 13 Aralık 2012 başlatılmıştır.

  1. Suskun

    Suskun V.I.P V.I.P

    Katılım:
    16 Mart 2009
    Mesajlar:
    23.242
    Beğenileri:
    276
    Ödül Puanları:
    6.230
    Yer:
    Türkiye
    Banka:
    2.052 ÇTL
    Deliryum Nedir?


    Genellikle bilişsel işlevlerde global yetmezlikle seyreden bilinç bozukluğudur.
    Deliryum tablosu için akut konfüzyonel durum, akut organik beyin sendromu, ensefalopati, akut organik reaksiyon, serebral yetersizlik, toksik psikoz gibi farklı terimler de kullanılmaktadır. Klasik olarak:
    - Ani başlar
    - Dalgalanmalarla seyreder
    - Neden ortadan kalktığında tablo düzelir.

    Epidemiyoloji:

    Deliryum sıklığı ile ilgili kesin veriler yoktur. 18-64 yaşları arasında %0.4, 55 yaş üzerinde %1.1 sıklıkta görüldüğü söylenmektedir. Hastanede yatan tıbbi hastalar arasında %10-30 oranında görülür. Bu oran genel cerrahide yatanlarda %10-15, açık kalp cerrahisi geçirenlerde %30, kalça kırığı olanlarda %50’dir. Deliryum gelişimi için yüksek risk yaşayan gruplar şunlardır:
    - Yaşlılar ve çocuklar
    - Daha önceden var olan beyin hasarı (demans, SVO, beyin tümörü, kafa travması vb)
    - Daha önceden geçirilmiş deliryum öyküsü olanlar
    - İşitme ve görme bozuklukları
    - Elektrolit dengesizlikleri
    - Alkol ve diğer madde bağımlılıkları
    - Diyabet
    - Kanser
    - Malnutrisyon

    Etiyoloji:

    Etiyolojide sorumlu olan başlıca nörotransmitter asetil kolin, başlıca nöroanatomik alan retiküler formasyondur. Antikolinerjik entoksikasyon tipik deliryum ve EEG bulgusu verir ve bu belirtiler kolin esteraz inhibitörlerince düzelir. Alkol yoksunluğuna bağlı deliryumda (deliryum tremens) ise locus sereleus ve onun noradrenarjik nöronlardaki hiperaktivasyonu sorumludur.

    Deliryuma neden olabilecek durumlar şunlardır:
    1- İntrakranial nedenler: Enfeksiyonlar, tümörler ve kafa travmasının dışında kafa içi basıncı arttıran durumlar, demans yapan hastalıklar, serebrovasküler olaylar, multiple skleroz ve serebral vaskülitler de deliryuma neden olabilir.

    2- Ekstrakarnial nedenler:
    - Enfeksiyonlar (pnömoni, apse, HIV, sifiliz vs)
    - İlaçlar (antipsikotikler, anksiyolitikler, trisiklik antidepresanlar, antikolinerjikler, antikonvülzanlar, kortikosteroidler, antihipertansifler vb)
    - Madde ve alkol entoksikasyonları ve yoksunlukları
    - Endokrin bozukluklar (adrenal, hipofiz, pankreas, paratiroid, tiroid bezlerinin hipo ve hiperfonksiyonları)
    - Metabolik anormallikler (karaciğer ve böbrek yetmezliği, solunum ve kalp yetmezlikleri, hipoksi, hipoglisemi, hiperglisemi, sıvı-elektrolit dengesizlikleri)

    3- Diğer nedenler:

    Ağır genel travma, ani çevre değişimleri, duyusal deprivasyon, ısı regulasyon bozuklukları, psikososyal nedenler, uyku deprivasyonu.

    Psikiyatri kliniklerinde en sık izlenen deliryum nedenleri; antikolinerjik toksisitesi, lityum toksisitesi, dopaminerjik iletim azalması, sedatif-hipnotik kullanımı ve yoksunluğu, uyku sorunları ve serotoninerjik sendroma bağlı deliryumdur.
    Antikolinerjiklere bağlı deliryum en sık nöroleptiklerle birlikte antiparkinsonial (örneğin biperiden) alan hastalarda akla gelmelidir. Nöroleptik malign sendrom ayırıcı tanıda mutlaka düşünülmelidir. Bu durumda fizostigmin uygulaması hem ayırıcı tanı yapılması hem de tedavi açısından yardımcı olur.
    Lityumun terapötik endeksi çok düşük olduğundan, ayrıca lityum toksisitesinin erken belirtileri özgül olmadığından, lityum kullanan hastada bilinç bulanıklığı saptandığında akla deliryum gelmeli ve ilaç derhal kesilmelidir. Ayrıca lityum pek çok ilaçla, özellikle de antipsikotiklerle etkileşime girerek deliryum tablosuna neden olabilmektedir.
    Serotonin sendromu güçlü ve seçici serotonin geri alım inhibisyonu yapan SSRI gibi ilaçlara bağlı olarak oluşan bir tablodur. Beyin sapı ve omurilikteki 5-HT1a reseptörlerinin aşırı uyarılmasına bağlı olduğu düşünülmektedir. Huzursuzluk, diaforez, hiperrefleksi, myoklonus, bulantı, ishal, abdominal kramplar, aşırı gaz ve insomnia ile seyreden bir tablodur. Ajitasyon, deliryum ve koma görülebilir.

    Belirti ve bulgular:
    Başlangıç döneminde tipik olarak kabuslar, anksiyetede artma, yorgunluk, hipervijilans, baş ağrısı ve rahatsızlık hissi, uyuşukluk, uyku sorunları, rahatsız edici rüyalar görülür. Klinik belirtiler gün içinde dalgalanmalar gösterir ve sıklıkla belirtiler akşamları ve geceleri artar. Klinik tablo tüm akıl hastalıklarını taklit edebilir. Şaşkınlık, anlamsız hareketler, huzursuzluk, anksiyete, korku, uyaranlara aşırı tepkiler, uyku sorunları görülebilir. Konuşma enkoheran, dezorganizedir ve sözcük bulmada güçlük yaşanabilir.
    Deliryumda bilinç bozukluğunun bulunması kuraldır. Yer, zaman, kişi yönelimi tamamen bozulabilir. Dikkati odaklandırma, sürdürme ve dikkat odağını değiştirme bozulmuştur. Bellek de etkilenmiş olabilir; kısa süreli bellek öncelikli olarak bozulur. Soyut düşünce bozulabilir.
    Bilinç bozukluğuyla bağlı olarak algı çarpıtmaları, yanılmaları ve varsanılar görülebilir. Algı bozukluğu sıklıkla görsel varsanılar şeklindedir. Algı bozukluklarına bağlı olarak, özellikle perseküsyon sanrıları görülebilir.
    Duygulanım labil ve yüzeyeldir. Korku, anksiyete, depresif duygudurum, apati, irritabilite, agresyon, küntlük görülebilir.
    Davranışlarda amaçsız, garip, stereotipik hareketler göze çarpar.

    Deliryum olguları klinik olarak üç alt tipe ayrılmaktadır:
    1- Hiperaktif tip:
    Daha çok madde yoksunluğunda görülür. Otonomik hiperaktiviteye bağlı flushing, dilate pupiller, terleme, taşikardi gibi belirtiler görülür. Varsanı, sanrı, yanılsama daha fazladır. Tüm olguların yaklaşık %30’nu oluşturur. Hastanede kalma süreleri daha kısa, prognozları göreceli olarak daha iyidir.
    2- Hipoaktif tip: Depresif, demansif, katatonik belirtiler, letarji ve uyanıklık düzeyinde azalma belirgindir. Tüm olguların yaklaşık %24’nü oluşturur.
    3- Karışık tip: Bu grupta klinik belirtiler kısa sürede önemli değişiklikler gösterir. Tüm olguların yaklaşık %46’sını oluşturur.

    Laboratuar testleri:
    Deliryumdan şüphelenilen hastalarda öncelikle etiyolojik nedeni ayırt etmeye yönelik laboratuar testler yapılmalıdır. Bunlar; tam kan sayımı, elektrolitler, böbrek ve karaciğer fonksiyon testleri, glukoz, arteriyal kan gazları, TİT, EKG, akciğer grafisi, uygun kültürler, BT, MR, EEG’dir. Gerekiyorsa etiyolojik nedene ait diğer özel testler de yapılır. Kanda ilaç ve alkol düzeylerine bakılabilir. Menenjit veya ensefalit şüphesi varsa lomber ponksiyon da yapmak gerekir.
    Ayırıcı tanı:
    Yönelim ve bilinçte dalgalanmalar gösteren ağır deliryum olgularında tanı açısından sorun yaşanmasa da, özellikle bilinç bozukluğu tam oturmadan gelen hafif deliryum vakaları bir çok psikiyatrik rahatsızlıkla karışabilir. Bunlar:
    - Kısa reaktif psikoz
    - Atipik psikoz
    - Bilişsel bozukluk gösteren (konfü) mani ve depresyon
    - Dissosiyatif durumlar
    - Epileptik fügler
    - Şizofreni
    - Ağır panik bozukluğu
    - Yapay bozukluk ve temaruz
    - Demans: Akut başlangıçlı deliryumun aksine sinsi başlar. Demansta bilişsel bozukluk sabitleşirken, deliryumda dalgalanmalar gösterir. Demansta asıl problem bellekte iken, deliryumda bilinçtedir.
    Tedavi:
    Deliryumda tedavi iki bölümde ele alınır.
    1-Nedene yönelik tedavi:
    Etiyolojik neden her ne ise, ona göre tedavi yapılır. Sıvı ve elektrolit bozukluğu varsa bunlar düzeltilir. Destekleyici bakım yapılır. Uygun beslenme sağlanmalı, gerekiyorsa vitamin replasmanı yapılmalıdır. Vital bulgular ve bilinç muayenesi sık tekrarlanmalıdır.
    2-Genel ve belirtilere yönelik tedavi:
    - Yeterli uyarı sağlanması: Hasta aşırı uyaranlardan korunacağı özel bir odaya alınmalı, ziyaretçileri kısıtlanmalıdır. Işık, pencere, sesler hastayı olumsuz etkileyebilir. Bu yüzden tamamen karanlık olmayan, loş, nispeten sessiz bir oda ayarlanmalıdır. Konuşmalar kısa, net, hastanın yönelimini arttıracak şekilde olmalıdır. Odada takvim, saat, aile bireylerinin fotoğraflarının konulması, sık ve kısa süreli ilişki kurulması, yer, zaman ve kişilerin hatırlatılmasının yapılması yönelimi arttırmaya yönelik önlemlerdir. Görevlilerin sık değişmesi psikiyatrik belirtileri arttıracaktır. Yapılan tedavi girişimleri hastaya her defasında anlatılmalıdır.
    - Güvenliğin sağlanması: Saldırganlık ve intihar eylemleri için sıkı gözlem yapılmalı, odadan tehlikeli olabilecek eşyalar uzaklaştırılmalı, ağır ajitasyon varsa hasta tesbit edilmelidir.
    - Ajitasyon gibi davranışsal belirtiler varsa antikolinerjik özelliği düşük olan yüksek potens antipsikotikler tedaviye eklenir. Bunlar içinde en sık kullanılan haloperidoldür. Hızlı etki için intra musküler uygulama, 2-10 mg doz aralığında tercih edilir. Gerekiyorsa, 5 mg/saat olacak şekilde tekrarlanabilir. Risperidon, ketiapin, olanzapin gibi yeni antipsikotikler de uygulanabilir. Son yayınlarda ziprasidonun intramusküler uygulanmasının da deliryumdaki ajitasyonu yatıştırdığından bahsedilmektedir. Antipsikotiklere rağmen hastanın ajitasyonu kontrol altına alınamıyorsa, veya ekstrapiramidal belirtiler ortaya çıkmışsa, tedaviye lorazepam (Ativan) 0.5-2 mg şeklinde devam edilebilir.
    - Alkol yoksunluğuna bağlı deliryumda (deliryum tremens) yoksunluk belirtilerini azaltması için mutlaka benzodiazepin vermek gerekir. Diazepam veya karaciğer işlev bozukluğu olan olgularda lorezepam ilk tercih edilen ilaçlardır.
    Seyir ve sonlanım:
    Etiyolojik neden ortadan kalktığında deliryum kendiliğinden düzelir. Klinik seyrini hastanın yaşı, genel fiziksel durumu, hastalığın nedeni ve uygulanan tedavi etkiler. Hastaların büyük çoğunluğu düzelmekle birlikte, nadir olguda stupor, koma ve ölüm gelişebilir.
     

Sayfayı Paylaş